L'impacte de l'estil de vida modern

L'impacte de l'estil de vida modern en la salut humana

Imatge de perfil Gisela Jimenez Duran
Gisela Jiménez Duran

Immunòleg i investigador científic amb una àmplia experiència en autoimmunitat, metabolisme cel·lular i mecanismes d'inflamació. Com a científica de formulació en investigació de bioquímica clínica i pacient que patia SII i desequilibris intestinals com la permeabilitat i SIBO, Gisela va desenvolupar una passió per la salut integradora, la nutrició no tòxica i va construir un ampli coneixement en el món dels suplements alimentaris.

La Revolució Industrial va provocar canvis significatius en l'estil de vida, que va provocar un desajust entre les nostres adaptacions evolutives i els entorns moderns, conegut com a "teoria de desajustament evolutiu".

Aquest desajust contribueix a la prevalença de malalties autoimmunes com l'obesitat, la diabetis, les malalties del cor, l'Alzheimer i el càncer, ja que les variants genètiques que abans proporcionaven avantatges de supervivència ara ens predisposen a aquestes condicions (1, 2, 3).

Els factors estressants moderns agreugen aquests problemes promovent la inflamació crònica i la disfunció metabòlica. Entendre el desajust evolutiu i la salut mitocondrial és essencial per abordar els reptes de salut contemporanis.

Disfunció mitocondrial, inflamació i impacte en el microbioma intestinal

Els mitocondris, les centrals de la cèl·lula, tenen un paper fonamental en el manteniment de l'homeòstasi cel·lular mitjançant la producció d'ATP. La disfunció mitocondrial, caracteritzada per una fosforilació oxidativa deteriorada (OXPHOS) i una reducció de la producció d'ATP, és una característica central de les malalties modernes relacionades amb l'estil de vida.

Els mitocondris disfuncionals produeixen un excés d'espècies reactives d'oxigen (ROS), donant lloc a estrès oxidatiu, que danya els components cel·lulars i desencadena vies inflamatòries (4).
A les cèl·lules immunitàries, la disfunció mitocondrial perjudica el metabolisme energètic, provocant una alteració de la producció de citocines i l'activació de les cèl·lules immunitàries. Aquesta disfunció sesga la resposta immune cap a un estat proinflamatori, afavorint la inflamació crònica i la patologia autoimmune (5, 6, 7, 8).

A l'intestí, la disfunció mitocondrial agreuja la disbiosi creant un entorn inhòspit per a la microbiota beneficiosa i afavorint el creixement d'espècies patògenes.

La producció deteriorada d'ATP per part dels mitocondris afecta les cèl·lules epitelials de l'intestí, debilitant la barrera mucosa i permetent la translocació de bacteris i toxines.

Aquesta condició d'"intestí permeable" amplifica encara més l'activació i la inflamació immune, creant un cercle viciós que perpetua els desequilibris de la microbiota i els trastorns autoimmunes (8, 9).

Pertorbadors de la salut de l'estil de vida modern

Una àmplia gamma de factors de l'estil de vida modern convergeixen per alterar aquest delicat equilibri, donant lloc a una disfunció mitocondrial, que provoca una alteració de l'equilibri energètic cel·lular i de les respostes immunitàries, afavorint un entorn proinflamatori. 

carrer concorregut

Entre aquests factors, són ben conegudes les dietes occidentals que contenen aliments altament processats i el sedentarisme (10,11). Aquí cobrim altres factors que afecten la funció mitocondrial i l'intestí, donant lloc a una inflamació, que pot ser menys coneguda:

1) Exposició inadequada a la llum solar i llum blava artificial

Els estils de vida moderns a l'interior limiten l'exposició a la llum solar, donant lloc a una deficiència generalitzada de vitamina D. S'ha informat que el 30-50% dels nens i adults als Estats Units, Canadà, Europa, Austràlia, Nova Zelanda i Àsia tenen deficiència de vitamina D (12).

Aquesta deficiència s'associa amb una àmplia gamma de malalties, com ara el càncer i moltes malalties autoimmunes (revisades a 13). La deficiència de vitamina D s'ha associat amb un augment de la permeabilitat intestinal i la susceptibilitat a les infeccions, promovent els desequilibris de la microbiota i la inflamació (14), i per tant condueix a la malaltia. 

A més, l'exposició a la llum blava artificial de les pantalles i la il·luminació LED altera els ritmes circadians i la producció de melatonina. La interrupció de la producció de melatonina pot conduir a una disfunció mitocondrial, caracteritzada per un deteriorament de la producció d'ATP i un augment de l'estrès oxidatiu. Aquesta disfunció agreuja la inflamació i altera la composició de la microbiota intestinal, afavorint la disbiosi i els trastorns gastrointestinals, donant lloc a malalties (15).

Les directrius actuals dels Instituts Nacionals de Salut (NIH) recomanen mantenir nivells òptims de vitamina D mitjançant una combinació de dieta, dosis adequades de suplements de vitamina D (que es parlarà en articles futurs, estigueu atents!) i irradiació solar UVB (16).

Les directrius avalades científicament per a l'exposició solar UVR recomanen almenys 15 minuts d'exposició solar diària entre les 10:00 i les 15:00 de maig a setembre per a adolescents i adults (17). Aquestes recomanacions poden variar en funció de la latitud, la pigmentació de la pell, l'edat i altres factors.

Les estadístiques descriptives de les puntuacions diàries de MUSE mitjanes que representen els minuts d'exposició solar sense protecció per a llocs del cos separats (des del cuir cabellut fins als peus) descriuen una mitjana màxima de 20 minuts d'exposició sense protecció per a la cara (18).

És important destacar que la UVR necessària per a la síntesi de vitamina D és molt inferior a la necessària per a les cremades solars, ja que la producció de pre-vitamina D arriba ràpidament al seu màxim (19). El temps d'exposició també s'ha d'ajustar en funció de l'índex UV local (UVI), que està disponible en línia.

2) Camps electromagnètics (EMF)

L'exposició a EMF dels dispositius tecnològics indueix estrès oxidatiu i disfunció mitocondrial. Aquest estrès perjudica la producció d'ATP mitocondrial, afavorint la inflamació i alterant l'equilibri de la microbiota intestinal (20). Els desequilibris de la microbiota resultants contribueixen a augmentar la permeabilitat intestinal i la inflamació, donant lloc a malalties autoimmunes.

Una revisió extensa va cobrir diversos estudis amb metodologies adequades que reflecteixen la capacitat dels CEM per causar efectes adversos per a la salut, inclosa la salut reproductiva, el sistema nerviós o el càncer. En aquesta revisió, es va concloure que, tot i que s'haurien de realitzar estudis més exhaustius, diversos mecanismes creïbles com l'estrès oxidatiu s'han demostrat en molts estudis com l'explicació dels efectes adversos per a la salut causats pels CEM (21).

A part de reduir l'exposició als CEM tant com sigui possible, es poden adoptar diversos hàbits d'estil de vida per reduir l'estrès oxidatiu, com ara exercici regular, ingerir nutrients o prendre suplements rics en antioxidants, com els àcids grassos omega-3 que es troben en els olis de peix gras, la vitamina C. i E, glutatió i coenzim Q10 (22). Els suplements d'Omega-3 disminueixen els marcadors d'estrès oxidatiu circulants, millorant la funció mitocondrial (font de radicals lliures) i reduint la inflamació (23), tal com informa un estudi molt recent.

3) Pertorbadors endocrins

Els productes químics disruptius endocrins (EDC) com el bisfenol A (BPA) presents al plàstic i els ftalats interfereixen amb la regulació hormonal. Aquestes substàncies químiques alteren el microbioma intestinal imitant o bloquejant les hormones naturals, donant lloc a disbiosi i augmentar la permeabilitat intestinal.

Els EDC, juntament amb els contaminants i els obesògens, augmenten l'acumulació de greix, la inflamació i la disfunció dels adipòcits, contribuint a trastorns metabòlics i malalties autoimmunes. La disfunció mitocondrial té un paper crucial en aquests processos, ja que els EDC perjudiquen la funció mitocondrial, agreujant la inflamació i els desequilibris metabòlics (24).

Es recomana reduir l'ús de plàstics en contacte amb aliments i aigua potable, així com utilitzar cosmètics i productes sanitaris sense EDC per reduir els efectes adversos per a la salut relacionats amb els EDC.

4) Estrès

L'estrès crònic activa l'eix hipotàlem-hipofisi-adrenal (HPA), donant lloc a un alliberament sostingut de cortisol. El cortisol elevat altera l'eix intestí-cervell, alterant la composició de la microbiota intestinal reduint bacteris beneficiosos com Lactobacillus i Bifidobacterium alhora que promou espècies patògenes.

Aquesta disbiosi contribueix a la inflamació i la permeabilitat intestinal, un precursor dels trastorns autoimmunes. La disfunció mitocondrial induïda per l'estrès perjudica la producció d'ATP, agreujant la inflamació i els desequilibris de la microbiota (25).

Un ampli ventall d'hàbits de vida per alleujar l'estrès i l'ansietat inclou meditació, exercicis de respiració per afavorir l'activació del sistema nerviós parasimpàtic (26), tècniques psicològiques com EFT (27), exercici regular, alimentació adequada o suplementació amb Ashwagandha , L-teanina. present en te verd o flor de la passió (28).

5) Soledat i aïllament social

La solitud i l'aïllament social crònic s'associen amb la síntesi de lípids regulada i un canvi metabòlic d'OXPHOS a la glucòlisi. La solitud condueix a l'activació crònica de l'eix HPA, cortisol elevat, augment de la glucosa en sang i resistència a la insulina, promovent hàbits poc saludables i reduint la senyalització de sacietat (28).

Suplementació i Suport Mitocondrial

Tenint en compte l'impacte dels factors de l'estil de vida modern sobre la funció i la salut mitocondrials, s'ha explorat la suplementació dirigida com una estratègia potencial per mitigar aquests efectes (29).

La nicotinamida ribòsid (NR) , una forma de vitamina B3, ha cridat l'atenció per la seva capacitat per millorar els nivells de NAD+, un coenzim crític per a la funció mitocondrial. NAD + té un paper fonamental en el metabolisme de l'energia cel·lular i les reaccions redox, i el seu esgotament s'associa amb la disfunció i la inflamació mitocondrials (30).

Nicotinamida Ribosida

Molts estudis preclínics i clínics han demostrat els beneficis per a la salut i la seguretat de la suplementació de NR a llarg termini en humans (32, 33). Curiosament, un estudi recent va demostrar que la suplementació amb NR va reduir els marcadors d'inflamació i va millorar la sensibilitat a la insulina, destacant el seu potencial per mitigar l'impacte dels factors de l'estil de vida modern sobre la salut (32).

En augmentar els nivells de NAD +, NR dóna suport a la funció mitocondrial, que pot ajudar a mantenir la salut metabòlica i reduir el risc d'inflamació crònica (34). Com a tal, la suplementació de NR representa una via prometedora per mantenir la salut mitocondrial i mitigar els efectes adversos per a la salut associats a la vida contemporània.

Conclusió

La vida moderna ha introduït nombrosos factors que alteren la funció mitocondrial i la salut general. Des de les opcions dietètiques i els estils de vida sedentaris fins a l'exposició a contaminants i llum artificial, aquests elements contribueixen col·lectivament a la disfunció mitocondrial, la inflamació i la malaltia crònica.

Entendre el paper dels mitocondris en la salut i la malaltia subratlla la importància de les estratègies destinades a donar suport a la funció mitocondrial, com ara la implementació d'hàbits de vida més saludables i l'ús de suplements per reduir el "desajust" evolutiu i donar suport a les nostres necessitats fisiològiques.

Per tant, la suplementació amb compostos com NR, juntament amb les modificacions de l'estil de vida, pot oferir beneficis significatius, promoure la resiliència i reduir la càrrega dels problemes de salut moderns relacionats amb l'estil de vida.

Torna al blog

Deixa un comentari

Llista de referència

1. Corbett, Stephen, et al. "The transition to modernity and chronic disease: mismatch and natural selection." Nature Reviews Genetics 19.7 (2018): 419-430.
2. Li, Norman P., Mark Van Vugt, and Stephen M. Colarelli. "The evolutionary mismatch hypothesis: Implications for psychological science." Current Directions in Psychological Science 27.1 (2018): 38-44.
3. Fay, J. C. Disease consequences of human adaptation. Appl. Transl. Genomics 2, 42–47 (2013).
4. Casanova, Amaloha, et al. "Mitochondria: It is all about energy." Frontiers in physiology 14 (2023): 1114231.
5. Weinberg, Samuel E., Laura A. Sena, and Navdeep S. Chandel. "Mitochondria in the regulation of innate and adaptive immunity." Immunity 42.3 (2015): 406-417.
6. Mills, E. L., Kelly, B., Logan, A., Costa, A. S. H., Varma, M., Bryant, C. E., ... & O’Neill, L. A. J. (2016). Succinate dehydrogenase supports metabolic repurposing of mitochondria to drive inflammatory macrophages. Cell, 167(2), 457-470.
7. Jimenez-Duran, Gisela, et al. "Complement membrane attack complex is an immunometabolic regulator of NLRP3 activation and IL-18 secretion in human macrophages." Frontiers in Immunology 13 (2022): 918551.
8. Jimenez‐Duran, Gisela, and Martha Triantafilou. "Metabolic regulators of enigmatic inflammasomes in autoimmune diseases and crosstalk with innate immune receptors." Immunology 163.4 (2021): 348-362.
9. Kau, A. L., Ahern, P. P., Griffin, N. W., Goodman, A. L., & Gordon, J. I. (2011). Human nutrition, the gut microbiome, and the immune system. Nature, 474(7351), 327-336.
10. Tapsell, L. C., Neale, E. P., Satija, A., & Hu, F. B. (2016). Foods, nutrients, and dietary patterns: Interconnections and implications for dietary guidelines. Advances in Nutrition, 7(3), 445-454.
11. Rosa-Neto, José Cesar, et al. "Immunometabolism-fit: How exercise and training can modify T cell and macrophage metabolism in health and disease." Exercise immunology review 28 (2022).
12. Hovsepian, Silva, et al. "Prevalence of vitamin D deficiency among adult population of Isfahan City, Iran." Journal of health, population, and nutrition 29.2 (2011): 149.
13. Holick, Michael F., and Tai C. Chen. "Vitamin D deficiency: a worldwide problem with health consequences." The American journal of clinical nutrition 87.4 (2008): 1080S-1086S.
14. Schwalfenberg, G. K. (2011). A review of the critical role of vitamin D in the functioning of the immune system and the clinical implications of vitamin D deficiency. Molecular Nutrition & Food Research, 55(1), 96-108.
15. Cho, Y. M., Ryu, S. H., Lee, B. R., Lee, H. A., Lee, J. Y., Kim, J. H., & Kim, M. J. (2019). Effects of blue light exposure in the evening on auditory working memory performance and melatonin level in university students. International Journal of Psychophysiology, 135, 106-111.
16. https://ods.od.nih.gov/factsheets/VitaminD-HealthProfessional/
17. Rusińska, Agnieszka, et al. "Vitamin D supplementation guidelines for general population and groups at risk of vitamin D deficiency in Poland—recommendations of the polish society of pediatric endocrinology and diabetes and the expert panel with participation of national specialist consultants and representatives of scientific societies—2018 update." Frontiers in endocrinology 9 (2018): 246.
18. Stump, Tammy K., et al. "Daily Minutes of Unprotected Sun Exposure (MUSE) inventory: measure description and comparisons to UVR sensor and sun protection survey data." Preventive medicine reports 11 (2018): 305-311.
19. Alfredsson, Lars, et al. "Insufficient sun exposure has become a real public health problem." International Journal of Environmental Research and Public Health 17.14 (2020): 5014.
20. Kıvrak, Elfide Gizem, et al. "Effects of electromagnetic fields exposure on the antioxidant defense system." Journal of microscopy and ultrastructure 5.4 (2017): 167-176.
21. Singh, Sarika, and Neeru Kapoor. "Health implications of electromagnetic fields, mechanisms of action, and research needs." Advances in biology 2014.1 (2014): 198609.
22. Feher, Janos, et al. "The preventive role of coenzyme Q10 and other antioxidants in injuries caused by oxidative stress." Archives of Medical Science 3.4 (2007): 305-314.
23. Fernández-Lázaro, Diego, et al. "Omega-3 Fatty Acid Supplementation on Post-Exercise Inflammation, Muscle Damage, Oxidative Response, and Sports Performance in Physically Healthy Adults—A Systematic Review of Randomized Controlled Trials." Nutrients 16.13 (2024): 2044.
24. Charitos, Ioannis A., et al. "The toxic effects of endocrine disrupting chemicals (EDCs) on gut microbiota: bisphenol a (BPA) a review." Endocrine, Metabolic & Immune Disorders-Drug Targets (Formerly Current Drug Targets-Immune, Endocrine & Metabolic Disorders) 22.7 (2022): 716-727.
25. Decker, James T., et al. "Mindfulness, meditation, and breathing exercises: reduced anxiety for clients and self-care for social work interns." Social Work with Groups 42.4 (2019): 308-322.
26. Church, Dawson. "Clinical EFT as an evidence-based practice for the treatment of psychological and physiological conditions." Psychology 4.08 (2013): 645.
27. Balm, Lemon. "The Best Supplements for Stress and Anxiety Relief." Nutrition 10: 0.
28. Bersani, F. Saverio, et al. "Novel pharmacological targets for combat PTSD—metabolism, inflammation, the gut microbiome, and mitochondrial dysfunction." Military medicine 185.Supplement_1 (2020): 311-318.
29. Cacioppo, J. T., Cacioppo, S., Capitanio, J. P., & Cole, S. W. (2015). The neuroendocrinology of social isolation. Annual Review of Psychology, 66, 733-767.
30. Bogan, K. L., & Brenner, C. (2008). Nicotinic acid, nicotinamide, and nicotinamide riboside: A molecular evaluation of NAD+ precursor vitamins in human nutrition. Annual Review of Nutrition, 28, 115-130.
31. Verdin, E. (2015). NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration. Science, 350(6265), 1208-1213.
32. Serrano, Alba, et al. "Nicotinamide riboside supplementation to suckling male mice improves lipid and energy metabolism in skeletal muscle and liver in adulthood." Nutrients 14.11 (2022): 2259.
33. Martens, Christopher R., et al. "Chronic nicotinamide riboside supplementation is well-tolerated and elevates NAD+ in healthy middle-aged and older adults." Nature communications 9.1 (2018): 1286.
34. Khan, Nahid A., et al. "Effective treatment of mitochondrial myopathy by nicotinamide riboside, a vitamin B 3." EMBO molecular medicine 6.6 (2014): 721-731.